Як утворюються метастази під час раку: встановлено механізм поширення.

  • 26.07.2024 16:45
  • 3 хвилини читання
Як утворюються метастази під час раку: встановлено механізм поширення.

Дослідження показали, що лише невелика кількість ракових клітин, присутніх у первинній пухлині, може спричинити метастази в інших частинах тіла. Цей процес можна порівняти з розсіюванням насіння рослин вітром, яке потім проростає в нових місцях. Так само, ракові клітини повинні адаптуватися до нового "ґрунту" для виживання та розвитку вторинної пухлини.

Новий тест для виявлення раку грудей показав 100% точність.

Вчені проводять порівняльний аналіз ракових клітин та насіння, а також оточуючої тканини та ґрунту, щоб краще зрозуміти процес метастазування. Хоча вплив "насіння" на "ґрунт" вже був досліджений, роль самого "ґрунту" у формуванні метастазів ще залишається загадкою через складність вивчення сигналів, які обмінюються клітинами.

Нове дослідження раку виявило, що ризик захворювання може збільшуватися з віком, а також у людей, які вживають тютюн або мають спадкову схильність до цієї хвороби.

Дослідники із Чехії, Італії та Швейцарії внесли свій внесок у розуміння цього процесу за допомогою новаторських методів. Вони розповіли, як гепатоцити - здорові клітини печінки - впливають на виживання ракових "насіння".

Печінка часто є місцем для розповсюдження метастазів різних типів раку. Вважається, що для проникнення ракових клітин у печінку необхідна спеціальна взаємодія з здоровими клітинами. Вчені, застосовуючи генетичні інженерні методи та флуоресцентне фарбування, змогли спостерігати цю взаємодію in vivo на мишячій моделі.

Як відбувається поширення метастазів

Виявилося, що білок плексину B2, який знаходиться на поверхні клітин печінки, відіграє важливу роль у пристосуванні ракових клітин до нового середовища. Коли плексин B2 зв'язується з білками-семафоринами, це призводить до активації росту вторинних пухлин. Цей процес був підтверджений у клітинах колоректального раку, раку підшлункової залози та меланоми.

Шляхом впливу на експресію плексину B2 та блокування семафоринів, дослідники зуміли приглушити сигнальний обмін між гепатоцитами та раковими клітинами, що призводило до припинення росту метастазів в печінці мишей.

Це відкриття дозволило глибше розуміти взаємодію між здоровими та раковими клітинами, виокремивши роль різних регуляторів. Хоча ще потрібно багато аспектів вивчити, вже зараз дослідження відкриває нові перспективи для розробки методів лікування метастазів у печінці та може бути застосоване для вивчення метастазування в інших органах, таких як легені.