Альцгеймерову хворобу часто пов'язують із накопиченням патологічної форми бета-амілоїдного білка у мозку. Зазвичай це захворювання розвивається спонтанно під час старіння або може бути спричинене генетичними дефектами, хоча це менш імовірно.
Також є спосіби, які допоможуть знизити ризик розвитку Альцгеймера і покращити когнітивні навички.
Поширення хвороби Альцгеймера
Проте, у свіжо опублікованій статті вчені, під керівництвом Матіаса Юкера, розповідають про випадки розвитку хвороби Альцгеймера, які виникають в результаті інфікування амілоїдним білком після ранніх медичних процедур.
Всі п'ять випадків пов'язані з пацієнтами, які в дитинстві отримували людський гормон росту, отриманий із гіпофіза померлих. Такий підхід використовувався для лікування різних станів, які призводили до низького зросту, у Великій Британії з 1959 по 1985 рік.
Пізніш цей метод був визнаний небезпечним, коли стало відомо, що деякі з цих гормонів містили дефектні пріони - аномальні білки, які спричиняють смертельну пріонну хворобу, відому як хвороба Крейтцфельдта - Якоба.
Дослідження показали, що у деяких пацієнтів, які отримували гормон росту, отриманий з людських тіл, розвинулася хвороба Крейтцфельдта – Якоба. Внаслідок цього лікування в їх головному мозку передчасно утворилися відкладення бета-амілоїду.
Наразі відсутнє небезпека зараження.
У даній статті повідомляється про восьмеро пацієнтів, які в дитинстві пройшли лікування гормоном зростання, отриманим від померлих осіб. З п'ятеро з них стикнулися з симптомами деменції, у них був поставлений діагноз хвороби Альцгеймера. Ще одному пацієнту було встановлено діагноз помірних когнітивних порушень. Їх вік на момент початку неврологічних симптомів коливався від 38 до 55 років.
Через молодий вік цих пацієнтів та те, що їх лікували людським гормоном росту ще в дитинстві, є велика ймовірність того, що у них розвинувся не звичайний тип хвороби Альцгеймера, який зазвичай починається у похилому віці.
Ці приклади підтверджують гіпотезу про те, що хвороба Альцгеймера може виникати внаслідок передачі патологічної форми бета-амілоїду через медичні втручання. Проте, оскільки використання гормону росту з померлих осіб вже не практикується у медицині, ризик передачі хвороби цим шляхом в даний час майже нульовий.
Ці висновки допомагають краще зрозуміти зв'язок між хворобою Крейтцфельдта-Якоба та хворобою Альцгеймера, що може стати стимулом для розробки нових стратегій лікування деменції, пов'язаної з патологічною формою бета-амілоїдного білка.