Причини хвороби Альцгеймера є багатофакторними. Ця нейродегенеративна хвороба має генетичну підвищену схильність, проте на її розвиток також впливають зовнішні чинники, такі як нездоровий спосіб життя, стрес, недостатнє харчування, вік та інші фактори. Точні причини розвитку хвороби Альцгеймера досі не повністю зрозумілі, але науковці продовжують досліджувати це питання.
Хвороба Альцгеймера є однією з форм деменції, яка часто зустрічається у людей після 65 років. Проте існує також рідкісна, рання форма цієї недуги. На 2006 рік на світі було зафіксовано 26,6 мільйона випадків хвороби Альцгеймера. Прогнозується, що до 2050 року це число збільшиться у чотири рази.
Темп мови людини також свідчить про стан здоров'я мозку.
Хвороба починається з тимчасової втрати пам'яті і призводить до значних прогалин у довгостроковій пам'яті. Причини цього стану досі не повністю зрозумілі вченим. Згідно з багатьма гіпотезами, деякі науковці вважають, що накопичення бета-амілоїдів у тканинах мозку є ключовим фактором. Інші висунули гіпотезу, що хворобу можуть викликати аномалії у структурі тау-білка, які зазвичай присутні у нейронах центральної нервової системи.
Протягом тривалого часу вчені сперечалися щодо того, який з цих двох білків є головним провокатором хвороби Альцгеймера. Більше переваг надається першій гіпотезі, оскільки деякі методи лікування, засновані на впливі на бета-амілоїди, показують сповільнення втрати пам'яті. Також існує припущення про можливе інфекційне походження цієї хвороби.
Нове дослідження захворювання Альцгеймера
Фахівці зі Стенфордського університету (США) презентували нову теорію, яка може пояснити походження хвороби Альцгеймера. Вони виявили, що на початку 20 століття німецький психіатр і невролог Алоїс Альцгеймер виявив у мозку померлих пацієнтів амілоїдні бляшки, тау-білок і жирові краплі, на честь якого і названо це захворювання. Однак, раніше увага вчених зазвичай не була зосереджена на жирових краплях.
Група вчених дослідила основний генетичний фактор ризику розвитку хвороби - ген APOE. Білок, який кодується цим геном, відповідає за транспортування жирів в клітину та за її межі. Існують різні варіанти цього гена, деякі з яких збільшують загрозу захворювання, а інші - зменшують.
Для визначення, які білки виробляються в окремих клітинах мозку, дослідники використовували секвенування одноклітинної РНК. Експерименти проводилися на тканинах людей, що померли від хвороби Альцгеймера, які мали два екземпляри варіанта APOE4 або два екземпляри APOE3.
Збільшення жирових відкладень у мозку
Вони виявили, що основна відмінність між імунними клітинами тих, хто мав першу версію, полягає у підвищеному рівні певного ферменту, який сприяв збільшенню жирових крапель у цих клітинах. Потім, використовуючи клітини живих людей з обома варіантами генів, дослідники виростили цей тип імунних клітин in vitro. Додавання бета-амілоїдів призвело до накопичення жирних клітин, особливо при варіанті APOE4.
Вчені встановили, що у процесі розвитку хвороби Альцгеймера накопичення бета-амілоїдів спричиняє нагромадження жирових клітин, що в свою чергу викликає накопичення тау-білка всередині нейронів, що призводить до їхньої гибелі. У результаті цього виникають симптоми, такі як втрата пам'яті та погіршення свідомості.
Також виявлено, що у тих, хто мав один або два екземпляри інших варіантів гена з ризиком хвороби Альцгеймера (APOE2), ймовірність захворіти була в чотири рази вищою, ніж у тих, хто мав два екземпляри гена APOE2. Іншими словами, приблизно 75% хворих на хворобу Альцгеймера можуть були б уникнути хвороби, якби у них був інший варіант гена.